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脂肪肝发病机理

发布时间:2018-09-12浏览人数:56人

    肝脏中甘油三酯的堆积是由于从FFA合成过多或以VLDL方式从肝细胞中输出减少所致.甘油三酯合成的增加可能与FFA的运输增加或来源增加(从食物或脂肪组织代谢),乙酰辅酶A合成增加或FFA在肝脏氧化减少有关.甘油三酯的清除降低,与载脂蛋白,磷脂及胆固醇结合减少,导致VLDL分泌减少.

  与脂肪肝发病有关的几种可能的机制既可单独作用,也可共同发挥作用.在肥胖症,来源于饮食或从脂肪组织中动员的脂肪增加.FFA氧化降低可能与四氯化碳,黄磷,缺氧及某些维生素缺乏(如烟酸,核黄素及泛酸)引起的脂肪肝有关.脂蛋白产生或分泌受阻常常是甘油三酯在肝脏中积聚的主要原因,而载脂蛋白合成降低是几种中毒性脂肪肝和蛋白质-热卡营养不良性脂肪肝的最主要的发病因素,蛋白质合成的中毒性抑制,通过mRNA合成或翻译的抑制导致脂肪肝.

  在小脂滴型脂肪肝,甘油三酯,FFA,胆固醇及磷脂以小脂滴形式在亚细胞器中积聚.虽然不同原因引起的病理及临床特征在某种程度上相一致,但基本致病机制不清.其生化基础可能是线粒体氧化途径的破坏,抑制FFA的氧化及VLDL装配所需的脂蛋白的合成.

  脂肪肝也可由其他中性脂肪的积聚而形成,在Wolman病及胆固醇脂贮积症中可发现脂肪及胆固醇(偏振显微镜下的菱形双折射结晶),小到中等的脂肪空泡.在Niemann-Pick病中可见肝细胞及kupffer细胞中神经鞘磷脂的堆积,细胞呈泡沫样.

    总结:食物脂肪经水解酶消化后,其乳糜微粒(主要成份是甘油三酯)被小肠上皮吸收入血。入血的乳糜微粒有三条去路:一是分解后称为肌肉活动的能源,二是储存在脂肪组织作为潜在能源,三是转运至肝脏进行代谢。转运至肝脏的甘油三酯与载脂蛋白结合成极低密度脂蛋白(VLDL)颗粒泌入血液。如果甘油三酯产生量多,或极低密度脂蛋白量少,造成甘油三酯在肝内堆积,而形成脂肪肝。

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